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摘要来源： 老化（奥尔巴尼纽约）。 2023年8月7日； 15（15）：7673-7688。 EPUB 2023 8月7日。PMID： 37552124 37552124
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摘要：糖尿病性肾脏病（DKD）对人民健康构成威胁。目前的治疗只能部分缓解症状。因此，寻求有希望的治疗药物以预防和控制DKD将使患者受益。最近，一种新型的铁依赖性和非凋亡调节的细胞死亡模式，被称为铁铁作用，预计将为我们提供诺夫洞察DKD机制。我们进行了实验，以研究铁凋亡在DKD发展中的作用。在STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏组织中观察到铁的积累，抗氧化能力减弱和ROS过量产生。持续的高葡萄糖条件有助于降低谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）和溶质载体家族7成员11（SLC7A11）的降低水平，这标志着铁铁蛋白的发生。在DKD模型中的EMODIN治疗可能会大大减弱这些变化并减少肾脏损伤。此外，BothandAssay抑制了与NFE2相关的因子2（NRF2），这是一种重要的抗氧化剂调节剂，这有助于活力氧（ROS）产生，进一步促进了与氧化有关蛋白质相关的蛋白质的表达。这些不需要的作用被卵素的干预所抵消。特定的NRF2通过暴露于高葡萄糖培养物中，敲出了增强的细胞对铁毒性的敏感性，这是通过恢复NRF2的活性来治疗EMODIN。总之，我们的研究表明，emodin通过抑制铁铁作用和恢复NRF2介导的抗氧化能力对DKD施加了肾脏保护，可以用作针对DKD的新型治疗药物。
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