Trigonelline通过调节Wnt信号通路逆转了高葡萄糖诱导的肾小球纤维化，肾小球细胞的纤维化

chen chen

背景： 糖尿病>糖尿病性肾病（dn）是造成最初阶段肾脏疾病的主要原因（Esrd）。活化的Wnt/β-catenin途径诱导的膜细胞的增殖和凋亡对于DN至关重要。 Trigonelline（TRL）是一种生物碱，已显示可降低蛋白尿并保护肾脏DN的功能。然而，TRL对膜细胞Wnt/β-catenin途径的影响尚不清楚。

方法： 作为细胞DN模型，用高葡萄糖和控制菌群（HMC）处理（HGLuss）。分别转染了经HG处理的HMCSβ-catenin pcDNA和β-catenin siRNA组。通过MTT测定法测量细胞活力。流式细胞仪用于检测细胞周期。通过流式细胞术和末端DUTP转移酶划痕标记（TUNEL）测定法评估细胞凋亡。 QRT-PCR检测到Wnt1，Wnt3a，Wnt4，Wnt4，Wnt5a，Wnt5a，β-catenin，TCF4，Cyclin D1和CDK4的mRNA表达。 Wnt4，Wnt5a，nucleus-β-catenin，tcf4，cyclin d1和cdk4的蛋白质表达通过蛋白质印迹检测。

sub_abstract_label“> sufform： trl> trl hg-hg-hg-hg-hg-hg-hmcs and and trime and and trime and and and trime and and and and and trime and trime and and and and。 h）。另外，TRL抑制了Hg刺激的HMC中纤连蛋白（FN）和胶原蛋白IV（Col IV）的水平。此外，TRL有效抑制了Hg刺激的HMC中Wnt/β-catenin信号通路的激活。两者合计，这些数据表明TRL通过调节Wnt信号通路抑制HG诱导的HMC增殖和ECM表达。