salvinorin a通过激活Kappa-阿片类和大麻素受体抑制小鼠的结肠传输和神经源离子转运。
摘要来源：
2009年12月； 21（12）：1326-E128。 EPUB 2009年7月23日PMID： 19650775 19650775 Bashashati，M Klompus，D M McKay，K A Sharkey，J K Zjawiony，A Janecka，M a Storr
文章隶属关系：胃肠病学系，医学系，Snyder Snyder感染，免疫和炎症研究所，免疫和炎症研究所（III） Salvinorin A（SA）已用于治疗胃肠道（GI）症状。由于SA对结肠功能调节的作用尚不清楚，因此我们的目的是检查SA对小鼠结肠运动性和体外分泌的影响。 S的影响使用孤立的结肠制剂研究了胃肠道运动，并将其与胃和回肠的制剂进行了比较。使用USSING室评估结肠上皮离子转运。此外，我们通过测量结肠推进，胃排空和上GI传输来研究体内的GI运动。萨尔维诺蛋白A在体外抑制了小鼠结肠，胃和回肠的收缩，延长了结肠推进，并减慢了体内胃肠道转移。 Salvinorin A对体内的胃排空没有影响。萨尔维诺蛋白A降低的黄苯胺 - 但没有福斯科林诱导的上皮离子转运。 Kappa-阿片受体（KOR）和大麻素（CB）受体介导SA对体外运动的影响，因为它们被拮抗剂Nor-Binaltorphimine（Kor），AM 251（CB（1）受体）和AM 630（CB（CB（2）受体）抑制。但是，在体内结肠中，这种作用在很大程度上是由科尔斯介导的。 SA对黄苯胺介导的上皮离子转运的影响被非甲虫磷酸甲抑制和AM 630抑制。Salvinorina在体外和体内减慢了结肠运动性，并影响神经源性离子转运。由于其特定的区域作用，SA或其衍生物可能是治疗与GI Transit和腹泻相关的较低的胃肠病的有用药物。