摘要抑制了细胞抑制的brown noriest to noriest to noriest to noriest to noriest to noriest to noriest to noriest to noriest to Brown brown brown brown brown browt大鼠。
摘要来源：
毒素Sci。 2004年2月； 77（2）：263-71。 Epub 2003 12月2日。PMID： 14657513 MA，James M Antonini，Jenny R Roberts，Charles F Stanley，Rosana Schafer，Joseph K H Ma
文章隶属关系：Xuejun J yin j yin
摘要摘要：柴油排气颗粒（DEP）已证明会改变对细菌感染的肺免疫反应。在感染后3天，发现大鼠暴露于100 mg/m（3）DEP 4小时，可加重李斯特菌单核细胞增生李斯特菌（李斯特菌）感染，但在7 d时大量清除了细菌AYS感染后由于发育较强的T细胞介导的免疫力。在本研究中，我们检查了较低剂量的重复DEP暴露对细菌感染的肺反应的影响。通过吸入20.62 +/- 1.31 mg/m 3的棕色挪威大鼠在4小时/天接触DEP，持续5天，然后在上一次DEP暴露后2小时内进行气内接种，并在100,000李斯特菌中接种。感染后3和7天，暴露的大鼠在3天和7天都显示出肺细菌负荷的显着增加。重复的DEP暴露显示可抑制由肺泡巨噬细胞（AM）和T细胞介导的李斯特菌反应策划的先天物。 DEP抑制了白介素（IL-）1BetA，肿瘤坏死因子（TNF-）α和IL-12的AM产生，但增强了李斯特菌诱导的IL-10的AM产生，已显示出延长细胞内病原体（如李斯特菌）的存活。 Dep暴露还抑制了LUN细菌特异性淋巴细胞的发展淋巴结淋巴结，如T淋巴细胞及其CD4（+）和CD8（+）亚群的减少所示。此外，与空中暴露对照相比，DEP暴露显着抑制了李斯特菌诱导的IL-2，IL-2，IL-10的淋巴细胞分泌，第3和第7天的IL-10，在感染后第3至10天的Inferferon-（IFN-）伽玛。这些结果表明，通过反复的低剂量DEP暴露对T细胞介导的免疫反应下调的持续模式，这与单次大剂量暴露的结果不同，其中DEP加重细菌感染的急性效应，但引发了强烈的T细胞介导的免疫力。
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