柴油排气颗粒在鼠巨噬细胞中的多个免疫途径失调：微阵列和scrna-seq技术的经验教训。
摘要来源：
ach arch biiochem biophys。 2019年12月15日； 678：108116。 EPUB 2019 9月27日。PMID： 31568751 31568751 Hong, Graciel Diamante, Sana Majid, Brian J Bennett, In Sook Ahn, Xia Yang, Aldons J Lusis, Jesus A Araujo
Article Affiliation:May Bhetraratana
Abstract:Exposure to ambient particulate matter has been shown to promote a variety of disorders, including cardiovascular diseases predominantly of ischemic etiology.然而，将吸入颗粒物与全身血管作用联系起来的机制，导致动脉粥样硬化恶化。我们通过分析基因Expr来评估巨噬细胞在翻译这些作用中的潜在作用Ession模式在平均细胞水平上对柴油排气颗粒（DEP）的响应，使用培养物（体外）中腹膜巨噬细胞中的Affymetrix微阵列，以及在单个细胞水平上，使用单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）中的单细胞水平（SCRNA-SEQ）中的肺泡巨噬细胞中的肺泡巨噬细胞（Invivo）收集。从C57BL/6J小鼠收集腹膜巨噬细胞，并用25μg/ml的DEP甲醇提取物（DEPE）处理。这些细胞表现出大量基因的显着（FDR <0.05）差异表达，并在途径中富集，尤其是从事免疫反应和抗氧化剂防御的途径。 DEPE导致血红素加氧酶1（HMOX1）的上调，最显着上调的基因（FDR = 1.75E-06）和其他几种抗氧化剂基因。对于体内工作，C57BL/6J小鼠进行了200μg的整个DEP的口咽抽吸。在单细胞水平USI上分析了从这些小鼠收集的肺泡巨噬细胞的基因表达谱。NG SCRNA-SEQ显示出富含免疫系统途径的基因数量的显着失调，但在单个肺泡巨噬细胞如何响应DEP暴露的方式方面具有很大的异质性。完全，DEP污染物在巨噬细胞中的免疫途径失调，可能介导肺和全身血管作用的发展。