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部分纤维毒素。 2016 05 6; 13（1）：24。 EPUB 2016年5月6日。PMID： 27154411“> 27154411 Claire Chehrazi，Carole Robinette，David Diaz-Sanchez，LorettaMüller，Ilona Jaspers
文章属性：Erica a Pawlak
摘要：暴露于柴油排气（de）中，已知可使抗激炎性动物加剧，包括病毒性动物，包括活化的动物效应。我们先前已经表明，在患有过敏性鼻炎的人类志愿者中，在INF之前短期暴露于DE与活衰减的流感病毒（LAIV）的分解增加了鼻粘膜过敏性炎症的标记。具体而言，在接种LAIV之前，暴露于DE的个体中，嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）的水平显着增强，并且这种作用至少保持了7天。但是，这项先前的研究在其鼻免疫终点的范围上受到限制，并且没有探索潜在的机制，从而介导了在接种LAIV之前暴露于DE引起的过敏性炎症的长期加剧。在这项后续研究中，对方法进行了修改以扩大实验终点并探索NK细胞的潜在作用。此处提供的数据表明，DE延长病毒诱导的嗜酸性粒细胞活化，伴随着NK细胞募集和激活的标记降低。单独的体外研究表明，暴露于DE颗粒会降低NK细胞杀死嗜酸性粒细胞的能力。两者一起，这些跟随-UP研究表明，在病毒感染的背景下，过敏性炎症的加剧可能是通过NK细胞活性降低及其清除嗜酸性粒细胞的能力来介导的。