摘要标题：
可可液体proanthocyanidins抑制柴油排气颗粒诱导的肺损伤。
摘要来源：
int j Int J Immunopathol Pharmacol。 2008年4月; 21（2）：279-88。 PMID： 18547470“建议产生活性氧的柴油排气颗粒（DEPS）可能参与肺部疾病患病率的最近增加。可可酒原蛋白质（CPS）是具有抗氧化活性的天然多酚。我们在小鼠中进行了一项研究，以研究CPS饮食补充对气管内施用DEPS（500 microg/身体）引起的肺损伤的影响。饮食补充1.0％CPS抑制了DEP诱导的肺损伤，其特征是中性粒细胞隔离和水肿。免疫组织化学CAL分析表明，CPS阻止了血管细胞粘附分子-1的表达增强，而细胞间粘附分子1由DEP引起的肺损伤引起。在用DEPS处理的小鼠肺中，还观察到了许多硝基酪氨酸，N-（己酮）赖氨酸，4-羟基-2-非纳尔和8-OHDG的加合物。然而，这些氧化应激的指标在补充CP预处理的小鼠中几乎看不见。另外，在存在DEP的情况下，通过补充CP降低了肺中硫代吡疑的反应性物质的水平。这些结果表明，CPS通过减少氧化应激抑制DEP诱导的肺损伤，与粘附分子的表达降低相关。