摘要标题：
可可多酚提取物抑制了C57BL/6小鼠中芳基碳氢化合物受体的转化。
摘要来源：
Clin Revighte。 1993; 71（8补充）：S134-6。 PMID： 18928297“ Natsume，Naomi Osakabe，Ken-ichi Yoshi，Hitoshi Ashida
文章隶属关系：农业科学系，科比大学农业科学研究生院，1-1 Rokkodai-Cho，Nada-ku，Nada-ku，Nada-ku，Nada-kobe，Kobe，Kobe，Kobe，Kobo 657-8501，日本，P> Digress and prigins and prigins。通过转化芳基烃受体（AHR）的毒理作用。据报道，包括类黄酮在内的植物提取物和植物化学物质可以抑制这种转化。本文研究了可可在体内AHR转化的可可多酚提取物（CPE）的抑制。 CPE口服给予C57BL/6小鼠的体重为100 mg/kg，后1小时，AHR激动剂3-甲基胆碱（MC）以10 mg/kg的体重注射腹膜内。 CPE通过抑制AHR和抗芳基碳氢化合物受体核转运剂在肝后3小时内抑制AHR和芳基烃受体核转运剂之间的形成，从而抑制了MC诱导的控制水平。它还抑制了MC诱导的细胞色素P4501A1表达和NAD（P）H：喹酮氧化还原酶活性，而在25小时内增加了谷胱甘肽S-转移酶活性。 CPE成分及其代谢产物可能至少部分地促进了AHR转化的抑制。结果表明，CPE的摄入抑制了体内二恶英的毒理作用。