摘要标题：
二氧化钛纳米颗粒触发p53介导的损伤反应。 2008 Jun; 49（5）：399-405。 PMID： 18418868 Chung
文章隶属关系：韩国首尔大学公共卫生与卫生与环境研究所。
摘要。已知这些纳米颗粒会诱导毒性。但是，它们的细胞毒性机制尚未完全理解。在这项研究中，我们研究了外周血淋巴细胞中纳米-TIO2诱导的细胞毒性的潜在机制。我们使用碱性单细胞凝胶电泳（彗星）和CY，检查了纳米-TIO2在淋巴细胞中的遗传毒性作用Tokinesis块微核（CBMN）测定法。用纳米-TIO2处理的淋巴细胞显示出明显增加的微核形成和DNA断裂。鉴定参与p53介导的DNA损伤反应的蛋白质的Western印迹分析表明，p53的积累以及DNA损伤检查点激酶在纳米-TIO2处理的淋巴细胞中的激活。然而，p21和Bax（p53的下游靶标）没有影响，表明纳米-TIO2不刺激p53的反式激活活性。还观察到了纳米-TIO2处理的细胞中活性氧（ROS）的产生，而NANO-TIO2诱导的DNA损伤抑制了NANO-TOL-半胱氨酸（NAC）的补充。鉴于ROS诱导的DNA损伤导致DNA损伤响应中的p53激活，我们的结果表明纳米-TIO2诱导淋巴细胞中ROS的产生，从而激活p53介导的DNA损伤检查点信号。 。