通过抗氧化剂和SOD1通过绿茶（Camellia sinensis）上调大鼠对大鼠的诱发DNA断裂和凋亡肝损害的化学预防，从而恢复了因砷H2O2与砷H2O2相关的损坏的DNA，这与砷中的氧化剂氧化量相关。 2014; 32（4）：338-61。 PMID： 25436473“> 25436473 MAITI
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摘要：绿茶（camellia sinensis; cs; cs）强烈逆转/预防砷诱导的凋亡性肝退化/微分球症/微生物症/微分球症和突变型DNA在比例的氧气模型和pas sansecation（Shian）precation（均为pect）的结果（均为pere comate）的结果（均为）。早些时候，我们证明了致癌作用与抗氧化剂系统相关的MU之间的联系砷暴露于人类的tagenic DNA损伤。 In this study, arsenic-induced (0.6 ppm/100 g body weight/day for 28 days) impairment of cytosolic superoxide-dismutase (SOD1), catalase, xanthine-oxidase, thiol, and urate activities/levels led to increase in tissue levels of damaging malondialdehyde, conjugated dienes, serum necrotic-marker lactate-dehydrogenase, and代谢标志物C反应蛋白表明在转录/信号转导水平下失调。这些由CS-提取（≥10mg/ml水溶液）果断地限制，并恢复DNA/组织结构。透析和离心浓缩（6-8 kD临界值）肝SOD1的结构/功能障碍通过其重要的Cys修饰，通过H2O2/砷氧化氧化物氧化还原压力，以及CS/2-Mercaptoethol的保护在体外/2-甲醇的保护中，与目前的旋转型旋转数据相平行于本地研究，该研究与当前的旋转数据相平行。在这里，显示了砷（3+）孵育（≥10（-8）μm + 10 mm H2O2，2小时）首次在体外启动大鼠肝DNA中断破裂的首次启动破裂，而砷/h2O2/UV辐射则不单独影响DNA。砷在体内引发了Fe和Cu离子相关的自由基反应级联反应。在这里，通过CS（≥1mg/ml）预防预防抗坏血酸或生育酚或DMSO或组合，可预防10μMCu（2+）/Fe（2+）/Fe（3+）/AS（3+）+H2O2诱导的体外DNA片段化。此外，CS与差异差异和已经降解的DNA的CS孵育是由于10μM的预孵育所致（3+）-H2O2系统明显恢复了断裂的DNA。目前的结果首次果断地表明，CS及其混合多酚具有有效的SOD1保护，可保护，多样的自由基扫描和抗抗原性活性，促进砷诱导的组织诱导的组织坏死/凋亡中的DNA保护/治疗。
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