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飞燕草素通过抑制 HER-2 阳性乳腺癌细胞中的 mTOR 通路和激活 AMPK 通路诱导保护性自噬。
摘要来源：BMC 癌症。 2018 年 3 月 27 日；18(1):342。 Epub 2018 年 3 月 27 日。PMID：29587684
摘要作者：陈静耀、朱艳峰、张伟伟、彭晓丽、周杰、李飞、斌韩鑫，刘鑫，欧宇，于小平
文章所属单位：陈景耀
摘要：背景：我们之前已经证明了花青素的抗癌作用。在这项研究中，我们探讨了飞燕草素（最常见的花青素单体）的生物活性，其与 HER-2 阳性乳腺癌中的自噬相关MDA-MB-453和BT474细胞。
方法：不同剂量翠雀素对增殖和凋亡的影响分析了 MDA-MB-453 和 BT474 细胞。自噬被认为是影响化疗的关键因素，并对飞燕草素处理的细胞中的自噬机制进行了研究。采用自噬抑制剂3-MA和BA1分析自噬抑制效果。
结果：飞燕草素抑制自噬以剂量依赖性方式促进 MDA-MB-453 和 BT474 细胞增殖、促进细胞凋亡并诱导自噬。在两种 HER-2 阳性乳腺癌细胞中，自噬的抑制增强了花翠素诱导的细胞凋亡和抗增殖作用。此外，飞燕草素通过抑制 mTOR 信号通路和激活 HER-2 阳性乳腺癌细胞中的 AMPK 信号通路诱导自噬。
结论：总的来说，结果表明飞燕草素可诱导 HER-2 阳性乳腺癌细胞凋亡和自噬，并且自噬是通过mTOR 和 AMPK 信号通路。自噬的抑制促进了花翠素的抗癌作用。