摘要标题：
[Delphinidin 通过抑制 AKT/mTOR 通路诱导 HER-2+ 乳腺癌细胞自噬]。
摘要来源：中南大学学报医学版。 2017 年 3 月 28 日；42(3)：264-270。 PMID：28364098
摘要作者：陈静耀、周杰、李飞、朱艳峰、张巍巍、余小平
文章所属单位：陈景耀
摘要：探讨飞燕草素对乳腺癌的作用及其机制。 方法：飞燕草素处理人表皮生长因子受体2（HER-2）阳性乳腺癌细胞MDA-MB-453。 48小时后CCK-8检测MDA-MB-453细胞的增殖情况。 TdT 介导的 dUTP 缺口末端标记 (TUNEL) 测定和蛋白质印迹用于探索 MDA-MB-453 细胞的凋亡状态。荧光点测定、免疫荧光和蛋白质印迹用于鉴定乳腺癌细胞中的自噬。 右结果：飞燕草素抑制MDA-MB-453细胞的增殖。飞燕草素增加了 TUNEL 阳性细胞的数量。 Delphinidin 下调 caspase-3 和 caspase-9 的表达，同时上调 cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 的表达，且呈剂量依赖性。飞燕草素增强了 GFP-LC3 点状点、LC3 免疫荧光点的数量以及 LC3-II 和 ATG5 的表达。飞燕草素抑制 mTOR 信号通路中蛋白的表达，包括 AKT、mTOR、eIF4E 和 p70s6k。 结论：飞燕草素通过抑制AKT/mTOR通路诱导HER阳性乳腺癌细胞凋亡和自噬。