摘要标题：
花翠素通过抑制肝癌细胞多药耐药基因1和DEAD-box解旋酶17的表达，诱导自噬流阻断和细胞凋亡。
摘要来源：J Pharm Pharmacol。 2023 年 2 月 8 日；75(2):253-263。 PMID：36179123
摘要作者：孙胜辉、徐坤、严明镜、崔菊、朱凯一、杨耀、张晓义、唐伟清、黄秀清、林窦，陈北东，林亚军，张曦月，满勇，李健，沉涛
文章归属：孙胜辉
摘要：目的：探讨飞燕草素治疗肝细胞癌的作用及调控机制
方法：HepG2和HuH-7细胞用不同浓度的花翠素处理。通过 3-(4,5-dim) 分析细胞活力乙基-噻唑-2-基)-2,5-二苯基溴化四唑测定。分别通过LC3b-绿色荧光蛋白(GFP)-Adv和LC3b-GFP-单体红色荧光蛋白-Adv转染HepG2和HuH-7细胞来分析细胞自噬和自噬通量。通过Hoechst33342染色、末端脱氧核苷酸转移酶dUTP缺口末端标记染色和DNA梯法分析细胞凋亡。通过Western blotting检测细胞自噬、凋亡和生存相关蛋白的表达。
主要发现：用不同浓度的飞燕草素后，细胞存活率显着下降。飞燕草素可以阻断自噬流，导致自噬体显着增加，并导致细胞凋亡增加。飞燕草素与顺铂联合应用可促进抗肿瘤作用，减少顺铂在肿瘤细胞中的剂量。进一步的机制研究揭示飞燕草素可以抑制肿瘤细胞中多药耐药基因1（MDR1）和促癌转录辅因子DEAD-box解旋酶17（DDX17）的表达。 DDX17过表达可逆转肿瘤细胞中飞燕草素的抗肿瘤功能。
结论：飞燕草素通过诱导通过抑制MDR1和DDX17的表达来阻断肿瘤细胞自噬流并促进细胞凋亡。