与花色苷和维生素C共同治疗，通过调节成人大鼠脑中的Gabab受体信号传导来改善乙醇诱导的神经变性。
摘要来源：摘要来源：
cns Neurol Disord Disord药物目标。 2015; 14（6）：791-803。 PMID： 25714970“ Bin Abid，Shahid A Shah，Gwang H Yoon，Hae Y Lee，Myeong O Kim
文章隶属关系：Haroon Badshah
摘要：
慢性乙醇暴露是已知会在人类和实验动物模型中引起神经元损害。乙醇处理通过活性氧（ROS）诱导神经毒性，而花青素（从黑大豆中提取）和抗坏血酸（维生素C）是自由基清除剂，可以用作神经保护剂，以用作对ROS的神经保护剂。在这项研究中，黑色的潜在神经保护潜力确定大豆花青素和维生素C。为此，将成年大鼠暴露于10％（v/v）乙醇8周，然后在过去4周内与花色苷（24 mg/kg）和维生素C（100 mg/kg）共同治疗。我们的结果表明，乙醇给药增加了 - 氨基丁酸B1受体（GABAB1R）的表达，并通过改变BAX/BCL-2比，释放细胞色素C和Caspase-3和Caspase-9的激活来诱导神经元凋亡。单独的花色苷和补充维生素C在逆转皮质和海马乙醇引起的凋亡信号的趋势方面表现出累加作用。因此，花青素还降低了乙醇诱导的聚（ADP核糖）聚合酶1的表达，并预防了DNA损伤。此外，花青素和维生素C逆转了乙醇诱导的GABAB1R的表达及其下游信号传导分子磷酸化 - 磷酸化 - 培养基 - 培养基反应元件的结合蛋白。此外，组织病理学ND免疫组织化学结果表明，花青素和维生素C显着降低了乙醇诱导的神经元细胞死亡。我们的研究揭示了成年大脑中GABAB1R表达的花青素和维生素C的神经保护作用。因此，我们建议与花青素和维生素C共同治疗的花青素或对酒精滥用的新型且潜在的有效神经保护剂。