摘要标题：
内质网应激诱导的多巴胺能细胞中的细胞死亡：白藜芦醇的作用。
摘要来源：
br j Nutr。 2009年12月; 102（11）：1620-8。 EPUB 2009年7月22日PMID： 19145491 Gaayatri Kaundinya，Matthew Hart，Dale E Bredesen，Julie K Andersen，Rammohan v Rao
文章隶属关系：Buck年龄研究所，8001 Redwood Blvd.，Novato，Novato，CAN 94945，美国94945，美国。抗衰老和抗癌活性。白藜芦醇也已显示可抑制多种细胞培养系统中的肿瘤起源，促进和进展。早些时候，我们表明帕拉夸酸，双吡啶基除草剂，触发内质网应激，细胞功能障碍和多巴胺能细胞死亡。由于其抗氧化活性，我们评估了Abili白藜芦醇的ty从Paraquat的毒性作用中拯救细胞。虽然白藜芦醇在低浓度下没有任何保护作用，但它触发了内质网（ER）应激诱导的细胞死亡在较高浓度（50-250 microm）下。进行本研究以确定白藜芦醇在多巴胺能N27细胞中触发ER应激和细胞死亡的机制。我们的研究表明，白藜芦醇会触发ER应激和细胞功能障碍，caspase激活，p23裂解和抑制多巴胺能N27细胞中蛋白酶体活性。虽然无法解释的p23的表达与细胞死亡的减少有关，但siRNA对p23蛋白表达的下调导致质白藜芦醇触发的ER应激诱导的细胞死亡增强，表明多巴胺能细胞死亡中小的co-Chaperone P23具有保护作用。