epigallocatechin-3-gallate可防止氧化磷酸化缺陷，并促进患有唐斯综合征受试者的人类细胞中的线粒体生物发生

摘要标题：

epigallocatechin-3-gallate可防止氧化磷酸化缺陷，并促进患有唐斯综合征受试者的人类细胞中的线粒体生物发生。

抽象来源：

biochim Biophys acta。 2013年1月2日。epub 2013 1月2日。pmid：摘要作者：

Daniela Valenti，Domenico de Rasmo，Anna Signorile，Leonardo Rossi，Lidia de Bari，Lidia de Bari，Iris Scala，Barbara Granese，Sergio Papa，Rosa Anna vacca

Bari Countraly inanty Country，National Countilsics，ITENALY，ITERAMY，ITERALY，ITENTALILAL，BARIMEMEMENESIC。电子地址：在Downs综合征（DS）的发病机理中提出了线粒体功能障碍的关键作用，DS综合征（DS）是由三体性疾病引起的。21染色体，与智力低下和早期神经变性有关。我们小组的先前研究表明，在DS细胞中，线粒体ATP生产系统的能力降低了线粒体中活性氧（ROS）的过量生产。在这项研究中，我们已经测试了epigallocatechin -3 -gallate（EGCG）的潜力 - 绿茶的天然多酚成分 - 抵消DS细胞中发现的线粒体能量缺陷。我们发现，EGCG与DS受试者培养的淋巴细胞和成纤维细胞一起孵育，拯救了线粒体复合物I和ATP合酶催化活性，恢复了氧化磷酸化效率和应对氧化应激。这些作用与EGCG诱导的PKA活性促进有关，这与Complex I. NDUFS4亚基的CAMP的细胞水平和PKA依赖性磷酸化有关，此外，EGCG强烈促进了DS细胞中线粒体生物发生，这与DS细胞中的线粒体生物发生有关SIRT1依赖性PGC-1α脱乙酰基，NRF-1和T-FAM蛋白水平以及线粒体DNA含量。总之，这项研究表明，EGCG是DS细胞中氧化磷酸化和线粒体生物发生的促进效应因子，它通过对CAMP/PKA和SIRTUIN依赖性途径的调节作用。因此，EGCG治疗有望成为一种治疗方法，以抵消DS中的线粒体能量缺陷和氧化应激。

发布日期 : 2013年01月01日
研究类型 : 人体体外
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疾病 : 唐氏综合症,
治疗物质 : EGCG（表没食子儿茶素没食子酸酯）,

重点研究课题

疾病

唐氏综合症

治疗物质

EGCG（表没食子儿茶素没食子酸酯）

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