维生素B12降低了植物链霉素蛋白刺激的人淋巴细胞中利巴韦林诱导的遗传毒性。
摘要来源:
tohoku j exp med。 2006年8月; 209(4):347-54。 pmid: 16864957
actract abractive rutight(s) GordanaJoksić文章隶属关系:贝尔格莱德大学,塞尔维亚儿童诊所医学院。
摘要:ribavirin,n-糖基核苷N-糖基核苷(1-beta-d----核酸胸腺基-1、2、2、2、2、4- triaiazole-3 carboxamame and an s an an an s an CUTICE synictic synictic synitice of nimum,然而,抗病毒活性高毒性是其用作治疗性的主要缺点。各种研究表明,维生素B12在维持人基因组的稳定性方面起着重要作用。因此,我们研究了维生素B12在减少利巴韦林诱导的遗传毒中的潜在有益作用y。为了测试这一点,我们使用了细胞因子块微核(CBMN)测定法。在三个不同的时期(2、4和17 hrs)的情况下(2、4和17 hrs),将人体血细胞在体外进行体外处理。在药物治疗期间,重复的培养物补充了50 MUL的维生素B12(最终浓度为13.5微米/mL)。然后在两组样品和相应的对照组中对微核形成和细胞增殖电位进行评分。结果表明,补充维生素B12降低了微核的频率(z = 2.02,p <0.04),并在每个治疗期间恢复了处理过的细胞的增殖潜力,除了利巴韦林浓度最高的条件和最短时间。这些观察结果强调了维生素B12在降低遗传毒性方面的独特有益作用,尤其是通过回收治疗细胞的增殖潜力,如TH所证明E单核细胞的降低以及双核和多核细胞的增强。维生素B12降低利巴韦林诱导的遗传毒性的机制与核苷酸的从头合成有关,值得进一步研究。