vinpocetine通过调节NF-κB，JAK1/Stat-3和Ripk1/ripk1/ripk1/mlkl信号来减轻甲氨蝶呤诱导的十二指肠中毒。
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免疫毒素免疫毒素。 2023年8月3日：1-9。 EPUB 2023 8月3日。PMID： 37493389 37493389 Althagafy，Fatima A Jaber，Turki Alamri，Nouf s al-Abbas，Nehad a Shaer，Steve Harakeh，Emad H M Hassanein
文章隶属关系：hanaa m tashkandi
attrapt 摘要：
（MTX）是一种抗代谢剂，广泛用于治疗各种肿瘤和自身免疫性疾病。尽管如此，MTX诱导的肠中毒是限制其临床实用性的严重不良反应。炎症和氧化应激是MTX诱导的肠道毒性的可能机制。 vinpocetine（VNP）是生物碱VI的衍生物ncamine具有有效的抗炎和抗氧化作用。当前的研究调查了VNP在大鼠中减弱MTX诱导的肠道中毒的保护性肠道影响。
材料和方法： <> <> <> <> 20 mg/kg。
结果： vnp给药减弱了由MTX诱导的急剧组织学变化，并保留了正常的绒毛和隐式组织学。 VNP通过上调肠NRF2和HO-1表达可显着减弱氧化损伤。 VNP通过降低MPO，NO，TNF-α和IL-1βLeveS来减轻炎症，这是通过下调NF-κB，NDAPH-氧化酶，IRF3，P-JAK-1和P-STAT-3表达来介导的。此外，VNP通过有效下调RIPK1，RIPK3，MLKL和caspase-8蛋白。ass =“ sub_abstract_label”>结论： 因此，VNP可能代表一种有前途的方法，可以减弱接受MTX的患者的肠道毒性。