摘要标题：
paeonol通过抑制氧化应激和抑制TLR4诱导的NF-B炎症途径来减轻大鼠甲氨蝶呤诱导的心脏毒性。
摘要来源：
介体炎症。 2020; 2020：8641026。 EPUB 2020 2月10日。pmid： 32104151 rifaai，nagwa m zenhom，seham a abdel-gaber
文章隶属关系：abdulla y al al-taher
摘要：甲氨蝶呤（MTX）是一种常用的化学治疗剂。氧化应激和炎症已在MTX毒性的发展中得到证明。 Paoneol是一种天然酚类化合物，具有各种药理活性，包括抗氧化剂和抗炎特性。本研究的目的是评估Paeonol对MTX诱导的大鼠心脏毒性的保护作用，并评估各种机制撒这个效果。口服口服10天（100 mg/kg）。 MTX心脏毒性在实验的第五天结束时诱导，或者没有Paeonol预处理。正常心脏组织学结构中的失真证明了MTX诱导的心脏损伤，其显着氧化和硝化应激显示为NADPH氧化酶-2，丙二醛和一氧化氮水平的显着增加，以及降低的谷胱甘肽浓度和超氧歧义酶活性。 MTX诱导的炎症作用可以通过心脏Toll样受体4（TLR4）mRNA表达和蛋白质水平以及心脏肿瘤坏死因子（TNF-）（TNF-）和白介素（IL-）6水平以及增加的核因子（NF-）B/P65免疫抑制的增加来证明。 MTX增加了凋亡，如心脏caspase 3免疫染色所示。 Paeonol能够校正氧化和硝化量与仅MTX相比，ESS以及炎症和凋亡参数并恢复正常的组织学结构。总之，Paeonol通过抑制氧化和硝化应激具有针对MTX诱导的心脏毒性的保护作用，并抑制TLR4/NF-B/TNF-/TNF-/IL-6炎症途径，并导致Proptotic Marker 3。