biochem pharmacol。 2020年6月6日； 178：114083。 EPUB 2020 6月6日。PMID： 32522593“> 32522593 Wanassanan Pannangrong，Apiwat Sirichoat，Anusara Aranarochana，Peter Wigmore
文章隶属关系：jariya umka welbat
摘要：甲诺羟基（MTX）诱导活性氧氧的形成（ros），并导致了神经毒性。该药物还会对神经发生和记忆产生负面影响。胃植物（HSD）是一种主要类黄酮，具有多种有益的药理作用，例如抗氧化，抗炎症和神经保护作用。我们研究的目的是研究HSD对MTX诱导的氧化应激和氧化应激改变改变的神经保护作用神经发生。 Sprague Dawley大鼠分为四组：1）一组载盐和丙二醇，2）一个HSD组，该组由HSD（100 mg/kg）口服21天，3）一个MTX组，一个MTX组，该组在8和15和15均接受MTX（75 mg/kg）的MTX组（75 mg/kg），并+HS+HS+HS+HS+HS+HS+HS+4） MTX和HSD。用MTX处理后，p21阳性细胞显着升高，海马中的双铁蛋白（DCX）表达显着降低。用MTX的治疗还增加了海马和前额叶皮层中的丙二醛（MDA），并且在海马和额叶前皮层中，脑衍生的神经性因子（BDNF）和核因子2相关因子2（NRF2）的水平降低。此外，MTX组的海马和前额叶皮层中的超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和过氧化氢酶（CAT）显着下降。但是，与HSD Ameli共同治疗Orate MTX对神经发生，氧化应激和抗氧化剂酶的负面影响。这些发现表明，HSD可能能够通过减少氧化应激并增强海马神经发生来预防MTX的神经毒性作用。