摘要标题：
乳铁蛋白减少甲氨蝶呤诱导的小肠损伤，这可能是通过抑制GLP-2介导的上皮细胞增殖的。
摘要来源：
dig dig dig dis sci。 2004年3月； 49（3）：425-33。 PMID： 15139492
atractive abractive futor（s） Laura Mrabet 文章隶属关系：Belinda Vant Land
摘要：一种保护小肠免受与抗癌治疗相关的有害副作用的策略，正在暂时阻止上皮细胞循环。由于内源性胰高血糖素样肽-2（GLP-2）是特异性的肠上皮上皮细胞的营养因子，因此研究了乳铁蛋白抑制GLP-2介导的细胞增殖的可能性，从而保护小肠免受抗癌治疗的有害副作用的影响。在CACO-2细胞中，GLP-2介导的Prolife使用乳铁蛋白以剂量依赖性的方式降低了评分。此外，在甲氨蝶呤诱导的粘膜炎的大鼠模型中，乳铁蛋白减少了在小肠上皮细胞中的BRDU掺入，表明体内抑制上皮细胞增殖。随后，在相应的区域发现了甲氨蝶呤诱导的肠损伤的保护。这些结果首次表明乳铁蛋白会干扰GLP-2诱导的肠上皮增殖。因此，可以假设乳铁蛋白可以通过抑制GLP-2诱导的小肠上皮细胞增殖来保护肠道免受抗癌治疗引起的肠道损伤。