骆驼牛奶通过激活PI3K/AKT/ENOS信号传导和干预带有氧化畸变的甲氨蝶呤诱导的肾脏损伤。
摘要来源：
食物功能。 2018年4月18日。EPUB 2018 4月18日。PMID： 2966666662“> 29666662” ibrahim a maghrabi
文章隶属关系：hany h阿拉伯语
摘要：甲氨蝶呤（MTX）是一种具有肾毒性的经典化学治疗剂，是最令人不安的不良反应。到目前为止，它的基本分子机制，尤其是PI3K/AKT/ENOS转导，都不足以探索。已经表征了几种抗氧化剂方式可以改善MTX诱导的肾脏损伤。在这方面，骆驼牛奶（CM）是一种天然产物，具有公认的抗氧化剂和抗炎特征。因此，当前的研究旨在研究CM在M中的潜在改善作用TX引起的大鼠肾脏损伤。根据肾脏损伤标记，组织病理学，氧化应激，凋亡和PI3K/AKT/ENOS信号的研究，研究了肾脏组织。口服CM（10 mL kg-1），肾脏损伤是由单个腹腔内进行的。注射MTX（20 mg kg-1）。有趣的是，CM剂量依赖性地减弱了MTX触发的BUN和血清肌酐和肾脏KIM-1表达的增加，并减轻了肾脏组织病理学变化。 CM应对肾脏氧化应激，表现为降低脂质过氧化物，NOX-1水平的恢复以及抗氧化剂防御的增强，例如GSH，SOD，GPX和总抗氧化剂。关于凋亡，CM抑制了PARP和CASPASE-3的裂解，下调的p53，Bax和Cyt C促凋亡信号以及增强的Bcl-2和PCNA水平。在同一情况下，CM通过增强PI3K p110，磷酸化和磷酸 - 埃诺斯水平激活了Provival PI3K/AKT/ENOS途径。同样重要的是，CM预先ITINITIN并未干扰TK-10或PC-3癌细胞中的MTX细胞毒性。当前的发现一起，首次证明了CM通过激活PI3K/AKT/ENOS信号传导以及对抗氧化应激和凋亡的肾脏诱导的肾脏损伤的肾脏保护作用。
> 。