berberine和/或锌预防甲氨蝶呤诱导的肠道损害:GSK-3β/NRF2和JAK1/Stat-3信号通路的作用。
摘要来源:
Life Sci。 2021年6月24日; 281:119754。 EPUB 2021 6月24日。PMID: 34174323 34174323 票价E M Ali,Marwa Abdel-Raheim Ahmed
文章隶属关系:emad h m hassanein
摘要摘要:
aim: aim: <>西班牙(MTX)诱导的肠损伤。
方法: 分配了五组大鼠;正常组(接收的车辆),MTX组(20 mg/kg; i.p.单剂量),其他三组每天接受单一的口服BBR(50 mg/kg),Zn(5 mg/kg)和bbr plus Zn,分别在MTX之前5天和5天。 AKT和MTOR表达,以及GSK-3β,JAK1和Stat-3表达的上调。此外,还观察到严重的肠组织病理学变化。相反,BBR和/或Zn通过改善氧化应激,改善NRF2,SIRT1,FOXO-3,GSK-3β,AKT,AKT,MTOR,MTOR,JAK1和Stat-3改变,对MTX诱导的肠道毒性产生了明显的保护。此外,我们的治疗可显着恢复组织病理学异常。有趣的是,BBR Plus Zn的联合疗法比单疗法表现出更高的有效性。
显着性: bbr plus Zn可以用作新的治疗疗法通过调节GSK-3β/NRF2,AKT/MTOR,JAK1/STAT-3和SIRT1/FOXO-3信号通路,通过MTX诱导的肠道损伤。