astaxanthin可以改善对甲氨蝶呤引起的大脑皮层,海马和小脑皮质的损害。
摘要来源:
生物技术组织。 2021年12月1日:1-12。 EPUB 2021 12月1日。pmid: 34850645“> 34850645”> 34850645 Yalcın
文章隶属关系:rahime aslankoc
摘要:我们研究了番茄蛋白(AXA)对甲氨蝶呤(MTX)诱导对大脑皮层,河马,脑脑皮质和血液的改善影响。我们使用了24只雌性Wistar白化大鼠,分为三组,如下所示:假/对照组,腹膜内盐水的单剂量(i.p.)和7天口服; MTX组,单剂量为20 mg/kg mtx(i.p.); MTX + AXA组,单剂量为20 mg/kg MTX I.P. + 100 mg/kg Axa口服7天。对于所有组,我们测量了总氧化剂状态(TOS)和总抗氧化剂状态(TAS)在大脑皮层,海马和血液中。检查了大脑皮层,海马和小脑皮层的组织学切片。 CASPASE-3(CAS-3),粒细胞刺激因子(GCSF),与生长相关的癌基因(GRO),可诱导的一氧化氮合酶(Inos)和髓磷脂碱性蛋白(MBP)在thecerebral Cortex,Hippocappampus和cortecortex,Hippococampus和corterbellar cortexexemchemichemichemically在外估计。在MTX组中,在大脑皮层,海马和血液中,TAS显着降低,而TOS显着增加。 AXA显着改善了脑皮质和海马中的氧化应激参数。组织病理学检查显示,MTX组的大脑皮层,海马和小脑皮层中的退化,水肿和高血炎。 AXA治疗改善组织病理学的变化。 MTX降低了脑皮质中的MBP表达。尽管MBP表达降低了脑皮质,海马和小脑Corte用MTX刺激的X,CAS-3,GCSF,GRO和INOS的表达显着增加。 Axa改善了CAS-3,GCSF,GRO,INOS和MBP的表达。 AXA表现出抗炎,抗氧化剂和抗凋亡对MTX诱导的毒性的毒性作用,通过调节MBP表达,调节炎症细胞因子释放和减少氧化应激。