质子泵抑制剂通过通过芳基烃受体介导的途径直接调节肝素来阻断铁吸收。
摘要来源：
poicolotol lett。 2020 Jan; 318：86-91。 EPUB 2019 10月24日。PMID： 31669099 31669099 Yuya Horinouchi, Yoshito Zamami, Kenshi Takechi, Mitsuhiro Goda, Masaki Imanishi, Masayuki Chuma, Yuki Izawa-Ishizawa, Licht Miyamoto, Keijo Fukushima, Hiromichi Fujino, Koichiro Tsuchiya, Keisuke Ishizawa, Toshiaki Tamaki，Yasumasa Ikeda
文章隶属关系：Hirofumi Hamano
摘要：质子泵抑制剂（PPI）已被全世界用于治疗胃肠道疾病。最近的一项研究表明，长期使用PPI会导致铁缺乏症。但是，尚不清楚PPI是否直接影响铁代谢。我们调查了PPI对肽蛋白的影响，An重要的铁调节激素。首先，我们使用了FDA不良事件报告系统数据库，并分析了PPI的影响。我们发现PPI以及H2阻滞剂增加了铁缺陷贫血的几率。接下来，使用HEPG2细胞检查PPI和H2阻滞剂对肝素的作用。 PPI增强了肝素表达，而H2阻滞剂没有。实际上，奥美拉唑PPI增加了肝素的分泌，并且通过基因沉默或芳基烃受体的药理抑制抑制了奥美拉唑诱导的肝素上调。在小鼠实验中，奥美拉唑还增加了肝肝mRNA的表达和肝素水平。在用奥美拉唑治疗的小鼠中，十二指肠和脾铁蛋白的蛋白质水平降低。综上所述，PPI通过通过肝素上调抑制十二指肠铁托蛋白来抑制铁吸收，直接影响铁代谢。这些发现为分子提供了新的见解PPI诱导的铁缺乏的机制。