摘要标题：
汀类药物刺激动脉粥样硬化和心力衰竭：药理学机制。
摘要来源：
专家Rev Clin Pharmacol。 2015年2月6日：1-11。 EPUB 2015 2月6日。PMID： 25655639 25655639 Tomohito Hamazaki, Yoichi Ogushi, Rokuro Hama, Tetsuyuki Kobayashi, Hajime Uchino
Article Affiliation:Harumi Okuyama
Abstract:In contrast to the current belief that cholesterol reduction with statins decreases atherosclerosis, we present a perspective that statins may be causative in coronary artery钙化并可以充当线粒体毒素，通过辅酶Q10和血红素A的耗竭，从而损害心脏和血管中肌肉的功能，从而损害了肌肉的功能，从而损害了肌肉的功能。他汀类药物抑制了维生素K2的合成，维生素K2是基质GLA-蛋白激活的辅因子，从而保护动脉免受CAL确定。他汀类药物抑制含有蛋白质硒的生物合成，其中一种是谷胱甘肽过氧化物酶可抑制过氧化应激。硒蛋白生物合成的损害可能是充血性心力衰竭的一个因素，让人联想到硒缺乏症患心肌病的扩张。因此，困扰现代世界的心力衰竭和动脉粥样硬化的流行可能会因他汀类药物的普遍使用而加剧。我们建议对当前的他汀类药物治疗指南进行严格的重新评估。