摘要标题：
用超低剂量的Δ9-四氢大麻酚（THC）预防戊酸酯（PTZ）诱导的认知损害。
摘要来源：
capen capen Beact脑res。 2011年6月20日； 220（1）：194-201。 EPUB 2011年2月18日。PMID： 21315768 21315768 Gafni，Ora Keren，Yosef Sarne
文章隶属关系：fadi assaf
摘要：预处理，这种现象，其中较小的有害刺激可以保护后来更严重的侮辱和调节后，可能会在其后进行保护，并提供新的procection，以提供新的启发性，并提供新的自我介绍，并提供新的插入机制，并提供新的洞察力，并提供了新的洞察力，并提供了新的洞察力，并提供了新的洞察力，并提供了新的洞察力。预防和治疗脑损伤的新策略。我们以前曾报道过，一个极低剂量的δ（9） - 四氢大麻酚（THC； Psycho）的单一给药大麻的活性成分）至小鼠引起较小的长期认知缺陷。在本研究中，我们研究了这种低剂量的THC会保护小鼠免受癫痫药戊甲酸（PTZ）诱导的更严重的认知缺陷的可能性。 THC（0.002 mg/kg，剂量比诱导THC的常规效应的剂量低3-4个数量级），在注射PTZ（60 mg/kg）后1-7天或在注射PTZ后1-3天。 3-7周后，研究了这种治疗方法的后果，综合行为测试评估了记忆和学习的不同方面。我们发现，PTZ之前或之后，单个THC消除了PTZ诱导的长期认知缺陷。生化研究表明，在注射THC后7周，在小鼠的小鼠的磷酸化晶体（细胞外信号调节激酶）中伴随降低。我们的结果表明，后期或后期在脑损伤前几天或之后，用极低剂量的THC治疗NG治疗可能会提供安全有效的长期神经保护。