摘要标题：
咖啡因可预防发育中的大鼠大脑中抗惊厥药引起的神经毒性。
摘要来源：
Neurotox res。 2017年6月22日EPUB 2017年6月22日。PMID： 28643232“> 28643232 Weichelt，Cornelia Schiller，Marco Sifringer，Ivo Bendix，ChristophBührer
文章隶属关系：Stefanie Endesfelder
摘要：苯巴比妥是治疗新生儿癫痫发作的最常用药物，但可能会引起新生儿的神经脱发。甲基黄嘌呤咖啡因用于治疗新生儿的呼吸暂停，并且似乎是神经保护性的，如抗凋亡和抗炎作用所示，新生儿啮齿动物的氧化应激模型中的抗炎作用和降低的咖啡因治疗的人类婴儿的大脑麻痹率降低了。我们假设咖啡因可能会抵消球的凋亡作用新生大鼠的arbital。产后第4天（P4）大鼠连续三天接受苯巴比妥（50 mg/kg）+/-咖啡因（10 mg/kg）。上次注射苯巴比妥后6、12和24小时检查的大脑显示，凋亡细胞死亡（Tunel+）的大幅增加，这是通过与咖啡因在6和24 h共同治疗减弱的，但在12小时内却没有减弱。苯巴比妥还增加了蛋白质诱导因子（AIF）和裂解的caspase-3的蛋白质水平，在所有研究点，咖啡因共同给药都会降低。苯巴比妥上调促炎细胞因子TNFα，IFNγ和IL-1β而不是IL-18的RNA表达。与咖啡因的共同处理在所有时间点都显着降低了这些上调，而没有苯巴比妥的咖啡因导致TNFα，IL-1β和IL-18的表达增加，但在6 h时却没有IFNγ。腺苷A1和A2A受体的下调，两者结合咖啡因，在24小时内暴露于PA，是PA由咖啡因拮抗。这些结果增加了与咖啡因共同治疗可以降低苯巴比妥诱导的不良反应的可能性。