Panax Notoginseng皂苷通过COX和PI3K/AKT/AKT/akt/vegf-gsk-3β-RHOA网络途径诱导的胃粘膜上皮细胞损伤。
摘要来源：摘要来源：
phin J Intem j Intem j Intem in Intern Med。 2021年1月15日。epub 2021 1月15日。pmid： 33449280张海Xin，Yan-hui Wang，Rui-Jie Li，Hong-Yan Jiang，Da-Zhuo Shi
文章隶属关系：ming-ming-ming wang
摘要：
METHODS: Human gastric mucosal epithelial cell (GES-1) was cultured and divided into 4 groups: a control, a DA, a PNS+DA and a LY294002+PNS+DA组。 GES-1 AP通过流式细胞仪检测到Optosis，使用Transwell，前列腺素E2（PGE2），6-酮 - 前蛋白蛋白F1α（6-酮-PGF1α）和血管内皮生长因子（VEGF）在enzyme链接的免疫器辅助（Elis）中测量的（6-酮-PGF1α）和血管内皮生长因子（VEGF）检测到细胞渗透率。 3-kinase (PI3K), phosphorylated-PI3K (p-PI3K), Akt, phosphorylated-Akt (p-Akt), cyclooxygenase-1 (COX-1), cyclooxygenase-2 (COX-2), glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) and Ras homolog gene family member A (RhoA) were measured by Western-blot。
结果： dA诱导的GES-1中的凋亡和过度渗透性，降低了PGE2，6-酮PGF1α和VEVGF（p <0.05）的上清液水平。 PNS的添加降低了由DA引起的GES-1的凋亡，恢复了PGE2、6-酮PGF1α和VEGF的浓度（P <0.05）。此外，PNS减弱了由DA，上调的P-PI3K/P-AKT诱导的COX-1和COX-2表达的改变，DOWN调节的RhoA和GSK-3β。 LY294002 mitigated the effects of PNS on cell apoptosis, cell permeability, VEGF concentration, and expression of RhoA and GSK-3β significantly.
CONCLUSIONS: PNS attenuates the suppression on COX/PG pathway from DA, alleviates DA-induced通过PI3K/AKT/VEGF-GSK-3β-RHOA网络途径的GES-1凋亡和屏障功能障碍。