berberine通过修复肠神经系统来改善NSAIDS引起的肠道损伤

The study was to detect the role of GDNF, PGP9.5 (a neuronal marker) and GFAP (EGCs marker) in the mechanism of NSAIDs related to intestinal injury, and to clarify the protective effect of berberine in the treatment of NSAID-induced small intestinal disease.将40个男性SD大鼠随机分为五组（A-E）：A组：对照组； B组：模型组接受了双氯芬酸钠7.5mg/（kg*d）五天； C组，D，E：用7.5mg/（kg*d）双氯芬酸钠处理五天，然后接受berberine 25mg/（kg*d），对小berberine低，中和高剂量组进行治疗。，分别为50mg/（kg*d），分别为75mg/（kg*d），在第六天和第八天之间。在第九天服用肠粘膜，以观察一般的组织学损伤并测量肠上皮厚度。然后，进行免疫组织化学以检测PGP9.5和GFAP的表达，并进行了蛋白质印迹以检测GDNF表达。模型组的组织学评分和一般分数分别为5.75±1.04和4.83±0.92。与模型组相比，小berine培养基和高碱基组的得分较低（p <0.05）。模型组中的肠上皮厚度低于对照组和berberine组（p <0.05）。模型组中的PGP9.5，GFAP，GDNF含量明显低于对照组（P <0.05）。与模型组相比，对照组和三个berberine组中的PGP9.5，GFAP，GDNF含量更高（p <0.05）。 berberine可以保护肠子NSAID用户的Inal Mucosa和该机制通过上调PGP9.5，GFAP和GDNF的表达方式与ENS的赔偿有关。