天然多酚可以通过减少内质网应力来防止吲哚美辛诱导的和双氯芬酸诱导的CACO-2细胞死亡，无论其直接活性氧的直接反应性氧气清除能力。
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j j j j j Pharmacol。 2020年1月10日。epub 2020 1月10日。pmid： 31922618“> 31922618”> 31922618 Vardhanabhuti, Suree Jianmongkol
Article Affiliation:Cherdsak Boonyong
Abstract:OBJECTIVES: Indomethacin (INDO) and diclofenac (DIC) can induce intestinal cell death through induction of oxidative stress-mediated ER stress and线粒体功能障碍。这项研究研究了11个多酚，即咖啡酸（CAF），姜黄素（CUR），caf酸（EGCG）（EGCG），食道酸（GAL），hypophyllanthin（hypo），nar蛋白（NAR），Phyllanththiin（phyllanthion），phyllanthi蛋白（hypon（phy），piperine（pip），槲皮素（que），rutin（rut）和水莲蛋白（Sly）（sly）（sly）在Caco-2细胞中的这两个NSAID。 （DHE，DCFH-DA，HPF）。通过MTT和TMRE测定评估细胞活力和线粒体功能。通过定量实时聚合酶链反应技术确定BAX，BCL-2和CHOP蛋白的mRNA水平。
关键发现： 所有测试的多酚还原了NSAIDSAIDS介导的ROS产生。只有EGCG，Que和Rut保护印度/DIC诱导的细胞死亡。这三个多酚抑制了NSAIDS处理的细胞中的BAX/BCL-2 mRNA比率，切碎上调和MMP破坏。 CAF和NAR阻止了Indo的细胞毒性，但不能防止DIC。 NAR的细胞保护作用，而不是CAF，涉及BAX/BCL-2 mRNA比或MMP DISRU的改变ption, but not CHOP transcription.
CONCLUSION: The cytoprotective activity of polyphenols against NSAIDs-induced toxicity stemmed from either suppression of CHOP-related ER and mitochondria stresses or other CHOP-independent pathways, but not from the intrinsic ROS scavenging容量。