槲皮素对吲哚美辛诱导的损伤的胃肠道保护的分子机制：NF-κB和NRF2的作用。
摘要来源：
j Nutr Biiochem。 2015年10月21日。EPUB 2015年10月21日。PMID： 26507542“> 26507542”> 26507542 Castillo，CarollBeltrán，Alfonso Miranda，Jocelyn Fuentes，Martin Gotteland
隶属关系：Catalina Carrasco-Pozo
摘要的目的是摘要，目的是确定磁槲皮素抗蛋白毒素诱导的氧化和添加的氧化度的胃肠道蛋白保护，并确定对氧化度的兴奋性造成的兴趣，这些机构涉及氧化度的兴趣，并确定对氧化型的兴趣，并确定氧化型的含量。我们假设槲皮素保护作用依赖于其抗氧化剂和抗炎特性。用槲皮素（50 mg/kg，Ig单剂量）预处理大鼠，在印度给药前30分钟（40毫克/千克IG单剂量）。 CA在不存在或存在槲皮素（10μg/ml）的情况下，用Indo（250和500μM）处理CO-2细胞。槲皮素可防止NRF2的核易位降低，NRF2是抗氧化剂反应的关键调节剂，以及通过抑制NADPH氧化酶和黄嘌呤氧化酶活性的增强而诱导的INDO诱导的活性氧水平的增加，以及在超氧化物歧化酶和谷胱甘肽氧化二氧化含量酶中的降低，以及在固定酶中的降低。槲皮素还防止了印度诱导的ICAM-1和p-选择素表达，以及胃组织和回肠组织中骨髓过氧化物酶活性的增加以及Caco-2细胞中NF-κB激活和IL-8的产生。槲皮素不影响抑制TNFα介导的Indo在CACO-2细胞中诱导的前列腺素E2的产生。在大鼠的胃和回肠粘膜以及Caco-2细胞中观察到的槲皮素的保护作用取决于该黄酮醇可预防NF-κB激活并增加NRF2 TR的能力Anslocation。这项研究支持了槲皮素可能在预防和/或治疗非甾体抗炎药相关的副作用的情况下可能有用的概念，而无需干扰其治疗功效。