分离菌素通过抑制点头样受体家族，含吡啶结构域的3个炎性体激活来改善吲哚美辛诱导的小肠损伤。
摘要来源：
药理学。 2018; 101（5-6）：236-245。 EPUB 2018 1月26日。PMID： 29393276 Tetsuya Tanigawa，Sunao Shimada，Yuji Nadatani，Takako Miyazaki，Masaki Iimuro，Yasuhiro Fujiwara
文章隶属关系：Shiro Nakamura由NLRP3组成的，与凋亡相关的斑点样蛋白，含有caspase募集结构域（ASC）和pro-caspase-1，触发pro-Caspase-1裂解，促进亲互尿素（IL）-1β的处理中的IL-1β至关重要，这对于非替代药物的发展至关重要NSAID）诱导的肠病。我们研究了伊利基里吉尼素（一种源自甘氨酸种的根部的类黄酮，对NSAID诱导的小肠道损伤和炎性诱导的小细胞的影响。为了诱导肠病，通过有或没有分离式吉尼素预处理的有或没有疾病的散氨酸施用小鼠。一些小鼠除了分离二吉吉他蛋白和吲哚美辛外，还接受了重组鼠IL-1β的腹膜内注射。吲哚美辛诱导小肠中裂解的caspase-1和成熟的IL-1β的蛋白质水平升高。用7.5和75 mg/kg的分离齐里吉尼素治疗分别抑制了吲哚美辛诱导的小肠损伤40％和56％。分离齐里替尼蛋白还抑制了吲哚美辛诱导的裂解的caspase-1和成熟的IL-1β蛋白水平的增加，而它不影响NLRP3，ASC，caspase-1和IL-1β的mRNA表达。防止分离二氨基氨基烯治疗的小鼠中的肠道损伤W用外源IL-1β完全废除。 NLRP3 - / - 和caspase-1 - / - 小鼠表现出对肠道损伤的抗性，而伊基维替尼蛋白治疗未能抑制NLRP3 - / - 和caspase-1-/ - / - 小鼠中的损伤。分离齐瑞替尼蛋白通过抑制NLRP3炎性体激活来防止NSAID诱导的小肠损伤。