椭圆酸通过上调NRF2的表达来减少甲氨蝶呤诱导的细胞凋亡和线粒体功能障碍，并抑制大鼠中的IĸBα/NFĸB。 2019年12月; 27（2）：721-733。 EPUB 2019 11月18日。PMID： 31736017 31736017 Sepand，Seyed Afshin Seyednejad，Ameneh Omidi，Mostafa Akbariani，Maryam Gholami，Omid Sabzevari
文章隶属关系：reihaneh ebrahimi
摘要：
（MTX）是一种有效的细胞毒性药物，由于其相关的肝毒性而受到限制。椭圆酸（EA）是一种天然多酚，具有肝保护剂，抗氧化剂和抗炎特性。
目标： span目前的研究旨在解决HEPAT椭圆酸（EA）对MTX介导的氧化应激（OS）的触觉作用，并扩大了我们当前对MTX毒性基本分子机制的了解。
sub_abstract_label“>方法： span> span> wist/kg/kg/kg/kg（5 mg/kg）EA（5 mg/kg）几天和第三天结束时，它们被给予单剂MTX（20 mg/kg i.p）。
结果： 在执行生物化学分析，肝脏酶和丙二酰化后的均损坏较高时，会损坏MTESID，并损坏了MTESID，并损坏了MTSID，并在MTSIDEN中受损。通过观察事件，例如活性氧（ROS）过量产生，线粒体外膜电位降低，线粒体肿胀，细胞色素C释放和caspase-3/9增加，从而进一步证实了MTX诱导的OS。此外，促炎性因子（例如核因子Kappa B（NF-ĸB）和Interl）的过表达Eukin 6（IL-6）表明MTX治疗组MTX诱导的炎症。有趣的是，EA能够显着预防MTX诱导的OS，线粒体功能障碍，凋亡和炎症。 Also, EA-treated rats demonstrated significant upregulation of both nuclear factorerythroid 2-related factor 2 (Nrf2) and hemoxygenase-1 (HO-1), which were considerably downregulated in MTX-treated rats.
CONCLUSIONS: EA protects rats against MTX-induced通过上调NRF2和HO-1表达并抑制NF-κB信号通路，细胞凋亡和线粒体功能障碍。因此，EA可以保护患者免受MTX诱导的肝毒性，并鼓励其临床应用。椭圆酸（EA）对甲氨蝶呤（MTX）诱导的肝损伤的图形抽象有益作用：分子机制。