摘要标题：
提取物减轻了甲氨蝶呤诱导的肾损伤：对PI3K/AKT/MTOR信号传导和Malat1表达的新影响。
摘要来源：
生物分解。 2019年11月3日； 9（11）。 EPUB 2019 11月3日。pmid： 31684190 Sabry
文章隶属关系：iman o sherif
摘要：化学治疗剂甲氨蝶呤（MTX）引起的肾损伤是一种严重的不良反应，它限制了其在治疗各种临床条件中的使用。据报道，提取（GB）的抗氧化活性减轻了MTX诱导的肾损伤。我们的研究是为了检查GB与MTX诱导的肾损伤的肾脏保护作用，首次通过对RAPAMYCIN（PI3K/AKT/MTOR）信号的磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物靶标的调节进行影响。TGF-βmRNA的肾脏水平和长期非编码RNA - - - - 近代相关的肺腺癌转录本1（MALAT1）表达。一组成年大鼠腹膜内（IP）注射了MTX 20 mg/kg作为诱导肾脏损伤的单剂量（MTX组）。另一组大鼠每天用GB 60 mg/kg口服10天（GB+ MTX组）。与仅接受盐水的正常对照大鼠（NC组）相比，MTX增加了血清肌酐和尿素水平，肾脏TGF-βmRNA和MALAT1表达，除了PI3K/AKT/MTOR信号的失调外（NC组）。此外，MTX组的组织病理学报道了肾脏损害。 GB改善了MTX引起的肾损伤，并逆转了这些生化分析的变化。 PI3K/AKT/MTOR信号传导以及TGF-βMRNA和MALAT1肾脏表达的下调在GB的肾脏保护分子机制中首先报道。