α脂肪酸通过NRF2/HO-1途径激活施加抗氧化作用，并抑制大鼠甲氨蝶呤诱导的肝星状细胞激活。
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biomed药物。 2018年6月4日； 105：428-433。 EPUB 2018年6月4日。PMID： 29879626“> 29879626 Moustafa
文章隶属关系：Ahmed M Fayez
摘要：肝损伤是与甲氨蝶呤（MTX）治疗相关的主要副作用，这是由炎症反应和氧化应激诱导引起的。因此，通过长期MTX治疗增加了肝纤维化发生率。 α脂酸（ALA）是一种天然存在的化合物，具有有效的抗氧化活性。这项研究探讨了ALA针对MTX诱导的大鼠肝损伤的肝保护机制。 MTX组诱导肝损伤，由20mg/kg体重IP IP诱导。 InjeMTX的ction。 ALA组通过ALA 60mmol/kg体重IP预处理。五天，在第六天进行了一次MTX。然后获得血液样品和肝组织，以评估几种生物化学参数为血清丙氨酸氨基转移酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST），碱性磷酸酶（ALP），谷胱甘肽（GSH）（GSH），总抗氧化能力（TAC）和LIPID peroxidation。通过确定mRNA NRF2表达的程度和HO-1的水平，研究了与核因子E2相关因子2/血红素氧酶-1（NRF2/HO-1）途径。通过估计α-光滑肌肉肌动蛋白（α-SMA）和羟基丙烯含量的表达来评估肝星状细胞（HSC）激活。此外，通过将Elisain添加到肝样品的组织病理学检查中，评估了肿瘤坏死因子α（TNF-α），可诱导的一氧化氮合酶（INOS），环氧酶-2（COX-2）和CASPASE-3的评估。结果表明，ALA预处理改善了肝功能，因为血清Alt，AST和ALP水平降低。此外，与MTX组相比，ALA还恢复了GSH和TAC水平，并降低了脂质过氧化。 ALA通过NRF2/HO-1途径发挥了其抗氧化作用，并通过在肝组织匀浆中降低TNF-α，INOS，COX-2和CASPase-3水平来表现出抗炎和抗凋亡作用。最后，ALA通过降低肝脏中的α-SMA表达和羟基含量来抑制HSC激活。据说，ALA对MTX诱导的肝损伤具有NRF2/HO-1途径介导的肝损伤以及抗炎和抗凋亡特性。