姜黄素通过MAPK途径预防人角膜上皮细胞中高渗性诱导的IL-1Beta升高。
摘要来源：
exp Eye res。 2010年3月； 90（3）：437-43。 EPUB 2009年12月23日。PMID： 20026325“> 20026325”> 20026325 Chun-Yan Xue，Ivar Aass
文章隶属关系：组织培养中心，病理学系，纽约眼睛和耳朵医务室，美国纽约10003 E. 14th Street，美国10003 E. 1403 E.
摘要：摘要：增加的泪液渗透压是干眼症的重要特征。姜黄素是一种从草药姜黄中提取的天然多酚，最近据报道具有抗炎作用。然而，在干眼病中尚未研究其抗炎作用。据报道，通过在角膜上皮的培养基中添加氯化钠来实现升高细胞增加了促炎细胞因子IL-1Beta的产生。该体外干眼模型用于测试姜黄素的抗炎作用。在本研究中，通过将氯化钠添加到培养基中以达到90mm的最终浓度来产生450个MOSM高渗培养基。在条件培养基中，在这种高透明培养基中培养的人角膜上皮细胞显示IL-1Beta，IL-6和TNF-Alpha水平的增加。 IL-1Beta在mRNA水平上也被上调。高渗条件也诱导了培养的角膜上皮细胞中p38 MAP激酶（p38），JNK MAP激酶（JNK）和NF-kappab的激活。浓度为1-30MUM的姜黄素不会影响培养的角膜上皮细胞的细胞活力。姜黄素（5MUM）的预处理完全消除了高渗培养基诱导的IL-1BETA的产生。高渗透压引起的p38的磷酸化增加也被完全废除通过姜黄素，JNK的磷酸化仅部分抑制。 SB 203580（p38抑制剂），但不能完全抑制高渗性诱导的IL-1BETA产生，这表明可以通过p38信号通路来通过姜黄素来抑制姜黄素的产生IL-1Beta。姜黄素完全废除了高透明性诱导的NF-kappab P65的增加。 NF-kappab抑制剂抑制了高渗性诱导的IL-1Beta产生。 p38抑制剂抑制了高渗性诱导的NF-kappab激活，表明NF-kappab激活取决于p38的激活。本研究表明，姜黄素可能具有治疗干眼病的治疗潜力。