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破译红树莓促进肝癌细胞凋亡的分子机制。
摘要来源：Evid基于补体的替代医学。 2022；2022：2026865。 Epub 2022 年 4 月 27 日。PMID：35529935
摘要作者：宋琳琳、李琪、施慧、慧悦
文章所属单位：宋琳琳
摘要：红树莓含有多种生物活性成分，具有很高的食用和药用价值。红树莓提取物（RREs）在体内和体外具有很强的抗氧化能力和抗癌能力。本研究旨在探讨RREs抑制肝癌HepG2细胞增殖的具体机制，为RREs防治肝癌提供理论依据。。体外培养HepG2细胞，采用MTT法检测RREs对HepG2细胞活性的影响。集落形成实验检测细胞生长增殖情况，流式细胞术检测细胞凋亡，二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）实验检测RRE对活性氧产生的影响（ROS）在细胞中。采用JC-1线粒体膜电位测定试剂盒（JC-1法）评估RRE对细胞线粒体膜电位的影响，并采用western blot检测凋亡相关蛋白（B细胞淋巴瘤-2（B-cell淋巴瘤-2）的表达情况）。 Bcl-2)、Bcl-2相关(Bax)和Caspase-3)，从而研究RRE对HepG2细胞凋亡分子机制的影响。结果表明，RREs能够抑制HepG2细胞的增殖活性，并以浓度依赖性方式促进其凋亡。 RREs干扰的HepG2细胞中ROS水平增加d明显，同时细胞线粒体膜电位急剧下降。随着HepG2浓度的增加，线粒体膜电位急剧降低。 Western blot结果显示，RREs处理组凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降，而Bax和Caspase-3表达上升。综上所述，RREs能够抑制肝癌HepG2细胞的增殖并促进其凋亡。这种抑制可能是通过诱导HepG2细胞产生ROS、Bcl-2/Bax蛋白比值下降、线粒体膜电位明显降低来实现的。