摘要标题：
甘油在皮脂腺缺乏（ASEBIA）小鼠中调节角质水合。
摘要来源：
2003年5月； 120（5）：728-37。 PMID： 12713573“ Wertz，Debra Crumrine，John P Sundberg，Kenneth R Feingold，Peter M Elias
文章隶属关系：Joachim w fluhr
摘要：人类粘粘膜的唯一已知功能是痤疮的挑衅。我们在这里评估了皮脂是否影响Asebia J1和2 J小鼠的角质层水合或渗透性屏障功能，并具有严重的皮脂腺发育不全。 Asebia J1小鼠表现出正常的渗透性屏障稳态和细胞外层状膜结构，但它们表现出表皮增生，炎症，炎症和降低（> 50％）角质层水分，与减少有关皮脂腺脂质（蜡/单酯，固醇酯）。 Asebia和对照基层的甘油三酸酯含量较低，尽管甘油三酸酯合成率很高，但仍与正常毛s骨体内的甘油三酸酯水解速率高。尽管合成，皮脂样脂质（固醇/蜡酯，甘油三酸酯）的混合物未恢复正常的角质层水分为Asebia皮肤，局部甘油，局部甘油，甘油甘油酯水解的推定产物，是皮脂腺中甘油甘油的水解的推定产物，在皮脂腺中，较低的层层层次水平均等级别，层层层次均为8级层层层层层，是Aseby ant 5角质。相比之下，另一种有效的内源性保湿剂（尿素）没有纠正异常。通过（i）（i）在Asebia小鼠中缺乏皮脂腺相关的脂肪酶活性，进一步证明了从皮脂腺中甘油三酸酯产生甘油的重要性，而丰富的酶活性是PRE的。送入对照小鼠的腺体； （ii）尽管在Asebia corneum中存在丰富的脂肪酶活性，但高浓度的局部甘油三酸酯无法纠正水合异常。这些结果表明，皮脂腺衍生的甘油是角质层水分层的主要因素。