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Abstract Title:Resveratrol ameliorates muscular pathology in the dystrophic mdx mouse, a model for Duchenne muscular营养不良。
摘要来源：
j Pharmacol Exp ther。 2011年9月; 338（3）：784-94。 EPUB 2011年6月7日。PMID： 21652783
摘要作者：
Yusuke s Hori，Atsushi Kuno，Ryusuke Hosoda，Masaya Tanno，Tetsuji Miura，Kazuaki Shimamoto，Yoshiyuki Horio
文章隶属关系：yusuke s hori
摘要：
肌肉营养不良是遗传性肌原性疾病，伴随着进行性骨骼肌肌肉无力和变性。我们先前表明白藜芦醇（3,5,4-三羟基 - 疏松曲 - ）是NAD（+） - 依赖性蛋白脱乙酰基酶SIRT1的抗氧化剂和活化剂，延迟了心脏失败的进展URE并延长缺陷型仓鼠的寿命。由于多糖酶配合物的缺陷会导致肌肉营养不良，而δ-sarcoglycan是这种复合物的组成部分，因此我们假设白藜芦醇可能是肌肉营养不良的新治疗工具。在这里，我们检查了Duchenne肌肉营养不良的动物模型MDX小鼠中的白藜芦醇效应。与对照饮食相比，与股二头肌相比，在饮食中接受白藜芦醇32周（4 g/kg饮食）的MDX小鼠显示出明显较小的肌肉质量损失和非肌肉间质组织。在这些小鼠的肌肉中，白藜芦醇通过硝基酪氨酸和8-羟基-2-脱氧鸟苷的免疫染色显示出氧化损伤显着降低，并抑制了NADPH氧化酶亚基NOX4，DUOX1和P47（Phox）的上调。白藜芦醇还减少了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）（+）肌成纤维细胞和肌肉纤维纤维化的数量仍然观察到CD45（+）炎性细胞的炎症细胞以及转化生长因子-β1（TGF-β1）的增加。在C2C12成肌细胞细胞中，白藜芦醇预处理抑制了TGF-β1诱导的活性氧的增加，纤连蛋白产生以及α-SMA的表达，而SIRT1敲低阻止了这些抑制作用。 SIRT1小干扰RNA还增加了C2C12细胞中Nox4，p47（Phox）和α-SMA的表达。综上所述，这些发现表明SIRT1激活可能是治疗肌肉营养不良的有用策略。