摘要标题：
增加牛磺酸的摄入量和牛磺酸合成可改善Duchenne肌肉营养不良的MDX小鼠模型中的骨骼肌功能。
摘要来源：
j j Physiol。 2015年12月12日。epub 2015 12月12日。pmid： 26659826“> 26659826”> 26659826 26659826 Jamie A Graves，Miranda d地面，Peter G Arthur
文章隶属关系：Jessica r Terrill
摘要：Duchenne肌肉营养不良（DMD）是一种致命的肌肉浪费疾病，没有广泛可用的治疗方法。尽管尚未完全了解DMD和MDX小鼠模型中肌肉功能丧失的机制，但涉及细胞内钙稳态，炎症和氧化应激的破坏。我们已经表明，MDX肌肉中蛋白硫醇氧化增加，并且间接硫醇抗氧化剂L-2-氧噻唑烷二羧酸盐（OTC），这会增加Cysteine可用性，降低病理学并增加体内强度。我们建议OTC的保护作用是半胱氨酸转化为牛磺酸的结果，牛磺酸本身已被证明对MDX病理有益。这项研究通过测量体内和离体收缩功能以及炎症和蛋白质硫醇氧化的测量，比较了牛磺酸与OTC在降低MDX小鼠中疾病障碍病理学方面的疗效。增加MDX肌肉的牛磺酸含量可以通过牛磺酸的抗炎和抗氧化作用来改善体内和离体肌肉强度和功能。 OTC治疗增加了MDX肌肉的肝脏和牛磺酸含量，改善肌肉功能和炎症减少的牛磺酸合成。但是，OTC的效果不如牛磺酸治疗，而OTC也会减少身体和EDL肌肉重量，这表明OTC具有一些不利影响。这些数据支持继续研究牛磺酸作为ADMD的强奸干预措施，并表明增加饮食牛磺酸是增加牛磺酸含量并降低医生病理学严重程度的更好策略。本文受版权保护。保留所有权利。