饮食补充剂protandim降低了血浆骨桥蛋白，并改善了肌肉营养不良MDX小鼠的氧化应激标记。
摘要来源：
j Diet Suppl。 2010 Jun 1; 7（2）：159-178。 PMID： 20740052“> 20740052
atbract abractive with（s） Rick E Rabon，Benjamin Mohr，Swapan K Bose，Joe M McCord，Brian s Tseng 文章隶属关系：德克萨斯州科技大学健康科学中心儿科部，保罗·福斯特·L·福斯特医学院，德克萨斯州埃尔帕索。此前，他与马萨诸塞州波士顿的哈佛医学院神经病学系，马萨诸塞州波士顿的神经病学系有联系。氧化损伤被认为是其发病机理涉及的相关因素。protandim（（r））是具有诱导抗氧化剂酶的能力的非处方补品。在这项研究中，我们研究了Protandim（（R））是否使用DMD肌营养不良蛋白缺陷型（MDX）小鼠模型中的替代标记和功能测量提供了益处。雄性3周大的MDX小鼠被随机分为两个治疗组：对照（接收标准的啮齿动物食物）和Protandim（（R）） - 补充了标准的啮齿动物。饮食继续进行6周和6个月的研究。终点包括氧化应激标志物硫巴比妥酸反应物质（TBARS），血浆骨桥蛋白（OPN），血浆寄生虫酶（PON1）活性，H＆e组织学，Gadolinium-Enhanced磁性共振成像（MRI）的腿部肌肉肌肉和电动机的功能测量值。 MDX小鼠的Protandim（（R））Chow Diet持续了6个月，安全且耐受性良好。 protandim（（R））6个月后，血浆TBAR的平均降低48％。在对照组中的0.92 nmol/mg蛋白与TH中的0.48 nmol/mg蛋白E Protandim（（R））组（P = .006）。在6个月时，Protandim（（R））处理的小鼠中血浆OPN减少了57％（p = .001）。 Protandim（（R））将血浆抗氧化剂PON1活性增加35％（p = .018）。 6个月后，与对照饮食相比，具有protandim（（R））的MDX小鼠的MRI信号异常（P = .07）少38％（P = .07）。在这项为期6个月的MDX小鼠研究中，Protandim（（R））没有显着改变运动功能或组织学标准。