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Abstract Title:LEDT and Idebenone treatment modulate autophagy and improve regenerative capacity in the dystrophic muscle through an AMPK-Pathway。
摘要来源：
plos One。 2024; 19（3）：E0300006。 EPUB 2024 3月18日。PMID： 38498472 Evelyn Mendes Fernandes，ValériaAndradePereira，Daniela Sayuri Mizobuti，Caroline Covatti，Guilherme Luiz Da Rocha，Elaine Minatel
文章隶属关系：Heloina nathallinathalliêmarianoda Silva da Silva da Silva 考虑了杜钦肌营养不良（DMD）治疗的困难和挑战，例如糖皮质激素的不良影响，这是使用的主要医疗处方通过营养不良的患者，需要进行营养不良疗法的新治疗概念。因此，在这项研究中，我们探讨了光生物调节（PBM；一种非侵入性疗法）和IDEBENONE（IDE）治疗（IDE）治疗（一种有效的抗氧化剂），单独或与之缔合，在营养不良的肌肉细胞和四头肌肉中，并特别关注自动噬菌体和重生路径， class =“ sub_abstract_label”>方法： 在体外研究中，营养不良的原发性肌肉细胞接受了0.5J LEDT和0.06μmIDE； and for the in vivo studies, the dystrophic quadriceps muscle received 3J LEDT and the mdx mice were treated with 200mg/kg IDE.
RESULTS: LEDT and IDE treatment modulate autophagy by increasing autophagy markers (SQSTM1/p62, Beclin and Parkin）和信号通路（AMPK和TGF-β）。同时，治疗方法通过减少IgG阳性纤维的数量来防止肌肉变性和带有中央核的纤维；减少纤维化区域；上调肌根蛋白和MCH-SLOW水平；并下调MYOD和MHC-FAST水平。
结论： 这些结果表明LEDT和IDE治疗可以增强自噬，并防止了经验模型的营养不良肌肉中的肌肉退化。这些发现说明了LEDT和IDE治疗的潜在疗效，这是一种替代性疗法，重点是营养不良患者的肌肉康复。