茶多酚通过抑制由肠道菌群营养不良引起的脑TLR4/NF-κB炎症信号传导途径来缓解衰老模型大鼠的记忆下降。
摘要来源：
exp Gerontol。 2021年7月12日：111476。 EPUB 2021 7月12日。PMID： 34265410“> 34265410 Mengqian Shi，Xuemin Li，Luping Zhang，Haifeng Zhao
文章隶属关系：chenmeng song
摘要：
aims：aims： tea tea tea是药理学活跃的分类的丰富范围，这些素养的益处是一种建议。然而，其在与衰老有关的肠道菌群营养不良中的作用机理介导的神经炎症仍然尚不清楚。这项研究旨在探索茶多酚（TP）是否可以通过调节衰老模型大鼠的肠道菌群介导的神经炎症来改善记忆力。将大鼠分为假对照组，衰老模型组，TP 75mg/kg，150mg/kg，300mg/kg组和VE组。经过12周的干预后，使用穿梭盒测试和Y迷宫测试来检查大鼠的记忆。通过16S rRNA测序技术评估肠道菌群的组成。他的染色和ELISA分别用于检测肠上皮形态和渗透性。 TLR4/NF-κB inflammation pathway related indicators were investigated by western blot, and the microglia activation in rat hippocampal tissue was checked by immunofluorescence.
RESULTS: In the shuttle box test and the Y maze test, compared with the Sham control group, the memory of Aging model大鼠大大下降。观察到衰老模型大鼠的肠道菌群是营养不良的，肠上皮的渗透性增加了。进一步的实验结果表明，海马中TLR4/NF-κB炎症途径相关蛋白的表达增加了，并且观察到小胶质细胞的过度激活。已经发现TP干预的有益作用可防止记忆下降并显着改善肠道菌群营养不良引起的脑部炎症，而TP 300mg/kg的有益作用比TP 75mg/kg更明显。 TP 300mg/kg可以显着改善大鼠的行为，改善肠道菌群的组成和多样性以及肠上皮的形状和功能。通过逆转TLR4的表达水平，IRAK，P-IκBα和核NF-κBp65蛋白在衰老模型大鼠的海马中，CA1，CA3和Dentate Gyrus（DG）中的小胶质细胞的激活可以抑制海马的子区域。 结论： TP抑制脑TLR4/NF-κB炎症信号途径引起的脑植物植物的营养不良引起的脑部TLR4/NF-κB炎症信号途径，这可能是改善衰老模型大鼠的记忆力下降的机制之一。