p> p> p> p> p> p> p> p> p> p> p> p>降解和微生物营养不良。
摘要来源:
j细胞mol Med。 2019年9月29日。epub 2019年9月29日。pmid: 31565850“> 31565850”> 31565850 Liang,Rui Zhang,Jing Zhang,Jinshui Zhu
文章隶属关系:wei chen
摘要:大量数据表明,塔拉萨克姆官方提取物(TOE)对炎症疾病施加保护作用。然而,脚趾影响硫酸葡萄糖钠(DSS)诱导的结肠炎的基本机制尚不清楚。 DSS诱导的结肠炎用不同浓度的脚趾处理8天,体重,疾病活动评估了指数(DAI),结肠长度和病理评分,并通过染色确认组织病理学检查。此外,使用脚趾和DSS组之间的结肠组织进行了转录组测序,并为基因和基因组(KEGG)和基因组合元素富集分析(GSEA)的京都百科全书进行了差异表达的基因,并通过qRT-PCR和Immimunoysosicerichemisterichemistoryschemistry Cransifection验证。此外,进行了16S rDNA测序,以通过在脚趾和DSS组之间使用小鼠粪便样品来区分差异肠道菌群。我们发现脚趾减弱了临床症状,降低了炎症评分,并抑制了DSS诱导的结肠炎中促炎性因子TNF-α,IL-1β和IL-6的分泌。 KEGG和GSEA分析表明,与DSS组相比,脂肪酸降解和细胞因子受体信号传导主要富集于脚趾处理的结肠炎中。进一步调查ions revealed that TOE increased the expression levels of Adh5, Aldh3a2 and Acox3, but decreased those of CCL20, CCR6 and CXCL1/5 in DSS-induced colitis, where TOE also induced the enrichment of S24-7 and adlercreutzia, but decreased the amount of anaerostipes, enterococcus, enterobacteriaceae and肽链球菌科。总之,脚趾通过调节脂肪酸降解和微生物营养不良来改善DSS诱导的结肠炎。