营养不良通过在肠道中激活自动反应性T细胞而导致关节炎的发育。
摘要来源：
rheumatol。 2016年6月22日EPUB 2016年6月22日PMID： 273333153“> 27333153川川，伊吉·乌梅托，大摩托摩托，摩西伊托，kazuyoshi gotoh，keiji hirota，masato matsushita，Yoki Furuta，Masashi Narazaki，Masashi Narazaki，Noriko Sakaguchi，sakaguchi，sakaguchi，sakayako kayama kayama naka nakaikih anakaikihikihikihikihikih yikia iukia ihakiy yia dettsuya isaiada，thekia i detsuya i，y， Kumanogoh，Shimon Sakaguchi，Kiyoshi takeda
文章隶属关系：Yuichi Maeda
摘要：
目标： the Intesinal microbobiota涉及肠道Microbobiota与Arthrathiation Pathisosis有关。在类风湿关节炎（RA）患者中已证明了微生物群的改变。但是，尚不清楚营养不良如何导致关节炎的发展。我们调查了WHEther RA患者人类肠道菌群的组成改变会导致关节炎的发展。
方法： 我们分析了早期RA患者的粪便菌群和基于RRNA的健康对照组的粪便菌群。我们将RA患者的粪便样品和健康对照的粪便样品接种到易用的易菌症关节炎的SKG小鼠中，并评估了免疫反应。我们还分析了来自RA患者的SKG小鼠的淋巴细胞是否与关节炎相关的自身抗原反应，RPL23A。来自RA患者的菌群的SKG小鼠含有增加的肠道Th17细胞，并在Zymosan治疗后出现严重关节炎。这些小鼠的区域淋巴结和结肠的淋巴细胞表现出增强的IL-17反应ES到RPL23A。 Naïve SKG T cells, co-cultured with P. copri-stimulated dendritic cells, produced IL-17 in response to RPL23A and rapidly induced arthritis.
CONCLUSIONS: We showed that dysbiosis increases the sensitivity to arthritis via activation of autoreactive T cells in the肠。自动反应性SKG T细胞通过肠中的失调菌群激活，导致关节炎症。营养不良是触发遗传易感小鼠关节炎的环境因素。本文受版权保护。保留所有权利。