摘要标题：
丁酸酯调节糖尿病关联的肠道营养不良：表观遗传和机械修饰。
摘要来源：
j mol内分泌。 2019年11月1日。epub 2019 11月1日。pmid： 31770101“> 31770101” Youssef，Sami T Azar，Assaad A Eid
文章隶属关系：Mohamed Noureldein
摘要：糖尿病性疾病障碍已被描述为糖尿病和糖尿病并发症的新型关键参与者。然而，与营养不良有关的细胞/分子改变的特征仍然很差。为此，使用对照，非肥胖2型糖尿病MKR小鼠和用丁酸治疗的MKR小鼠来描述表观遗传学，细胞和分子机制，与糖尿病相关的营养不良会诱导结肠缩短，炎症证明炎症，证明对胃肠道干扰。我们的结果表明，营养不良与T2D有关M，其特征是细菌脆弱的种群和丁酸酯形成细菌。丁酸酯形成细菌的减少和丁酸酯分泌不足会导致HDAC3抑制和改变结肠的渗透性。观察到的变化也与ROS产生增加，NOX4蛋白的增加以及炎症标记的变化有关，其中IL-1被增加，IL-10和IL-17降低。用丁酸酯治疗恢复了NOX4和IL-1的稳态水平。总而言之，我们的数据表明，在T2DM中，营养不良的链酸含量降低导致HDAC3活性增加。丁酸酯治疗可恢复炎症标志物的静态水平，并减少已知可介导糖尿病引起的结肠障碍的ROS产生。综上所述，我们的结果表明丁酸可能是减弱糖尿病并发症的潜在治疗方法。