摘要标题：
丁酸可以改善非肥胖糖尿病小鼠的雌性后代中抗生素驱动的1型糖尿病。
摘要来源：
j Agric Food Chem。 2020年2月12日。epub 2020 2月12日。pmid： 32046486 32046486 Zhang，Xiaoliang Dong，Zhengnan Ren，Jia Sun，Lilong Pan
文章隶属关系：lingling jia
摘要：母体肠胃异化会影响偏远地区免疫系统的发展。我们先前的研究表明，微生物代谢物丁酸酯直接塑造胰腺免疫耐受性，并抑制1型糖尿病（T1D）进展。因此，母体丁理酸盐的干预可能会保护其后代免受母体肠道疾病障碍的T1D的侵害。为了测试这一点，在妊娠期间和NU期间，在饮用水中用万古霉素在饮用水中用万古霉素治疗怀孕的非肥胖糖尿病（NOD）小鼠rsing（口服万古霉素用于诱导母体肠道营养不良）。分娩后三周，检测到与T1D相关的先天性和适应性免疫细胞，以研究丁酸酯对大坝和幼犬中丁霉素效率的胰腺免疫障碍的影响。结果表明，丁酸酯抑制了孕妇万古霉素的促炎细胞因子的分泌（干扰素γ和白细胞介素1β）和孕产妇万古霉素 - 培养基瘤抑制了干扰素γ+T细胞的募集（细胞毒性毒性毒素1细胞1细胞和T淋巴细胞），从而在panter typer typer s）中T1D开发。保护可能是由于丁酸酯抑制胰腺树突状细胞（DC）的激活。因此，我们的数据表明，孕产妇肠道营养不良会通过T细胞和DCS相关的机制加剧女性后代的胰腺导向自身免疫性。