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Abstract Title:Alcohol-associated intestinal dysbiosis impairs pulmonary host defense against Klebsiella pneumoniae.
Abstract Source:
PLOS病原体。 2017年6月12日； 13（6）：E1006426。 EPUB 2017年6月12日。PMID： 28604843 Maffei, Eric D Tague, Shawn R Campagna, Eugene E Blanchard, Meng Luo, Christopher M Taylor, Martin J J Ronis, Patricia E Molina, David A Welsh
Article Affiliation:Derrick R Samuelson
Abstract:Chronic alcohol consumption perturbs the normal intestinal microbial communities (dysbiosis).为了研究酒精介导的营养不良与肺部防御之间的关系探讨酒精诱导的肠道营养不良对宿主对远端器官感染性挑战的免疫反应的影响，而与当前的酒精使用无关。雄性C57BL/6小鼠用抗生素（氨苄西林，庆大霉素，新霉素，万古霉素和甲硝唑）的鸡尾酒通过每日烤两周。单独的一组动物被喂食慢性酒精（或异位葡萄糖配对对照）液体饮食10天。用酒精喂养或配对（对照）动物用肠道菌群重殖微生物群的小鼠。在小鼠的重殖小组之前，在48小时之前处死了小鼠。呼吸道感染肺炎。检查了克雷伯氏菌肺部负担，肺免疫学和炎症，以及肠道免疫学，炎症和屏障损伤。结果表明，随着肠道营养不良的一部分介导了与酒精相关的肺炎易感性，因为用微生物群重新殖了酒精的动物与用对照微生物群重殖的小鼠相比，从酒精喂养的小鼠中含有的肺炎的呼吸负担增加。 The increased susceptibility in alcohol-dysbiosis recolonized animals was associated with an increase in pulmonary inflammatory cytokines, and a decrease in the number of CD4+ and CD8+ T-cells in the lung following Klebsiella infection but an increase in T-cell counts in the intestinal tract following Klebsiella infection, suggesting intestinal T-cell sequestration as a factor in impaired lung host defense.用酒精 - 毒素微生物群重殖的小鼠也增加了肠道损伤，这是通过血清肠道脂肪酸结合蛋白水平升高来衡量的。总的来说，这些结果表明，由于酒精引起的营养不良而导致的肠道免疫反应改变有助于增加宿主对肺炎克雷伯氏菌的敏感性。