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Abstract Title:Influence of crocetin on high-cholesterol diet induced atherosclerosis in rats via anti-oxidant活性以及抑制炎症反应和p38 MAPK信号通路。
摘要来源：
Saudi J Biol Sci。 2018年3月； 25（3）：493-499。 EPUB 2016 11月10日。PMID： 29692651“> 29692651 MA，Xiao-Mei Li，Dong Wang
文章隶属关系：shu-ling dioo
摘要：本研究旨在研究crocetin对高胆固醇饮食（HCD）诱导的动脉粥样硬化大鼠的作用的作用和可能的作用机制。 Wistar大鼠用于当前研究。将大鼠分为以下组，I组：对照组，II组：HCD诱导AS组III：AS+凸蛋白（25 mg/kg），IV组：AS+凸蛋白（50 mg/kg）和V组：AS+辛伐他汀。正如使用维生素DAND HCD在大鼠中诱导的那样。在10周内，大鼠接受了预定的治疗。在研究期之后，还估计了脂质谱，选醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。使用ELISA试剂盒对促炎细胞因子，肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-6进行仔细检查。我们还使用蛋白质印迹技术估计了磷酸化p38（P-p38）MAPK的表达。结果表明，AS在大鼠中成功诱导。与正常孔相比，AS对照组大鼠显示了脂质谱的调制水平，并降低了SOD的水平并提高MDA的水平。但是，凸蛋白在增强正常对照组大鼠中标准值的脂质谱方面蓬勃发展。凸蛋白和辛伐他汀组大鼠SIG与AS组大鼠相比，很大程度上抑制了P-p38 MAPK的表达。总之，当前的研究表明，凸蛋白降低了HCD诱发的Wistar大鼠血脂异常，可能的作用机理可能与抗氧化性有关，下调了P-p38 MAPK的调节和鳄鱼蛋白的抗炎作用。